<p>10.20 世界骨质疏松日汇报时间：20XX.XX.XX 汇报人：某某某关爱骨健康医疗PPT模板LOGO </p><br><p>骨质疏松无声无息的疾病让我们共同关注骨质疏松症</p><br><p>骨的结构和组成成份骨的数量：人体共有206块骨。骨的组成：由密质骨和松质骨组成。密质骨见于长骨的骨干和扁平骨的表层，又称皮质骨。松质骨是由大量针状或片状的骨小梁相互连接而成的多孔网架结构，网孔中充满骨髓。 </p><br><p> 骨质疏松症是一个世界范围的、越来越引起人们重视的健康问题。目前全世界约2亿人患有骨质疏松，其发病率已跃居常见病、多发病的第七位。 随着人口老龄化日趋明显，作为中老年多发的退行性疾病--骨质疏松症及其并发症，已成为一个社会性的健康问题而备受老年病学者的关注，并引起了各国政府的高度重视。正确认识、早期预防骨质疏松症就显得更重要</p><br><p> 骨质疏松症的概念①骨量减少：应包括骨矿物质和其基质等比例的减少。 ②骨微结构退变：由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂。 ③骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生挠骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。</p><br><p>流行病学我国人口已近13亿，60岁以上人群达11％，随着我国老龄人口的增加，骨质疏松病人必将迅速增加。据统计，全球50－70％的骨质疏松症分别发生在亚洲国家和发展中国家，我国既是发展中国家，又地处亚洲，人口基数最大，老龄速度最快，这些因素均决定了骨质疏松症已成为我国一个严重的公众健康问题。</p><br><p>椎骨 </p><br><p></p><br><p></p><br><p> 正常 骨质疏松</p><br><p>正常骨质疏松症椎体结构退变</p><br><p>骨小梁的减少使骨强度降低</p><br><p>骨质疏松（病理）→</p><br><p>骨质疏松（病理）↓</p><br><p> 骨质疏松症的分类骨质疏松可分为三大类： 第一类为原发性骨质疏松症，它是随着年龄的增长必然发产生的一种生理性退行性病变。 第二类为继发性骨质疏松症，它是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。 第三类为特发性骨质疏松症，多见于8~14岁的青少年或成人，多半有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。</p><br><p>原发性骨质疏松（占90% ） 绝经后骨质疏松症（ I型） 老年性骨质疏松症（ II型）继发性骨质疏松（占10%）特发性骨质疏松症骨质疏松分类占90％占10％</p><br><p>原发性骨质疏松分类I型：绝经后骨质疏松症 高转换型。骨丢失主要为松质骨,骨丢失速率加快 ,骨折部位多发生于椎体和桡骨远端,甲状旁腺功能降低,1-25(OH)2 D3的代谢活性为继发性降低,主要病因与绝经有关。尿液钙排出呈现增高。 II型：老年性骨质疏松症 低转换型。发生于 7 0岁以上的老年男性和女性,骨丢失为皮质骨和松质骨,骨丢失率缓慢,骨折部位多发生于椎体和髋骨,甲状旁腺功能亢进,1-25(OH)2 D3 的代谢活性为原发性降低。尿液中钙量正常。 </p><br><p>骨质疏松症的危险因素（1）①长期低钙饮食：每日<600mg。②PTH增加：骨吸收增加。③绝经或卵巢切除雌激素下降，骨吸收增加，肠钙吸收下降。④长期卧床：见阳光少，骨缺乏肌肉活动刺激，成骨活性下降。⑤营养缺乏：如缺维生素D及K、Ca等，但蛋白质过高，产酸过多，使尿呈酸性，尿钙排泄增加，亦可促进骨质疏松。⑥糖尿病：尿钙增加。</p><br><p>⑦肾功能不全：1α羟化酶活性下降，1,25（OH）2D3合成减少。⑧过度饮酒：使尿钙增加。⑨大量吸烟、饮咖啡、浓茶：均使尿钙增加，骨吸收增加。⑩长期使用皮质激素、巴比妥、大仑丁、肝素均可影响钙的吸收，尿钙排泄增加，促进骨量丢失。 </p><br><p>骨质疏松症的危险因素（2）○性别：女性比男性患病率高2-8倍，男性骨量比女性高30%。○年龄：女性50-60岁后，男性60-70岁后发病率升高，80岁以上达高峰，女性患病率可达100%。50-90岁妇女脊椎骨折发生率是60岁以前的20倍。○种族：黑人比白人骨量高10%，黄种比白种人发病率低。○身体瘦小对骨骼负荷小，成骨活性降低，易患骨质疏松症。</p><br><p>骨质疏松症的危险因素（2）○胃肠切除，钙吸收下降。○宇航员失重，成骨细胞活性下降。○家族史：BMD低10%。○脂肪泻。○类风湿：细胞活性下降，关节肿胀，周围循环障碍，活动受限，骨吸收增加，○慢性肝炎，肝硬化，羟化酶降低。</p><br><p>年龄与骨量丢失三十五岁以后，骨骼再造过程中，钙从骨骼移出比积存的量还多，骨溶解速度逐渐超过骨合成速度，所以骨质就开始减少了，而且随着年龄的增加骨骼的质与量渐减，流失过速就形成了骨质疏松症。三十五岁以后，每年骨质平均减少0.5-1%。骨骼再造：正常骨骼的代谢过程称为“骨骼再造”（bone remodelling），就是破骨细胞溶解骨头与成骨细胞填补骨头的这两个过程不断地周而复始地进行，以维持一平衡状态。 </p><br><p>不同年龄组骨质疏松发病率诺曼：国际骨质疏松学会报告，日本神户，1991,11 （岁）</p><br><p>骨质疏松的临床表现（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重 （2）身长缩短、驼背。每人有24节椎体，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。 （3）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症，它不仅增加病人的痛苦，加重经济负责，并严重限制患者活动，甚至缩短寿命。据我国统计，老年人骨折发生率为6.3%-24.4%，尤以高龄（80岁以上）女性老人为甚。 （4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少 .</p><br><p>临 床 表 现疼痛 身长缩短驼背骨折呼吸系统障碍</p><br><p>临 床 表 现疼痛 身长缩短驼背骨折呼吸功能障碍 以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。 脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。 胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少 骨折可能发生于：咳嗽打喷嚏时、弯腰抱起小孩时、屈身捡拾东西时、回头转个身时。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。</p><br><p>三年前后骨折对比→→→</p><br><p>骨质疏松的脊柱变形</p><br><p>检 查 方 法X线照片法：骨量丢失至少达到30 %～ 50 %时X线才能看到脱钙观象。光子吸收法：常用的有单能X线骨密度仪 (SXA)、双能X线骨密度仪 (DEXA)。定量CT(QCT)：普通全身ＣＴ机。骨微结构定量：定量ＣＴ（QCT）、定量磁共振 (ＱＭＲ)。骨定量超声：具有价廉、便携、方便、无创伤和无放射性的优点。骨形态计量学方法：通过骨穿刺取得骨组织,作病理切片,在图像分析仪上分析。骨转换生化标志物的测定。</p><br><p>怎样早期发现骨质疏松原发性骨质疏松症约有30%-50%的患者无明显骨痛、肌痛或腰背痛等症状，生化指标变化又多不显著，因此，骨密度检测就成为研究诊断的重要客观依据。对有骨质疏松危险因素的人群应及时作骨密度检查。即便正常，也应注意预防骨质疏松。</p><br><p>骨质疏松症诊断标准世界卫生组织制定了以骨密度测量为基础的诊断骨质疏松症的标准，这适用于白人妇女任何部位的骨密度测量。也可作为我们的参考。正常：BMD（骨密度）值低于正常年轻成人骨密度在一个标准差之内（T值高于－1）骨量丢失：BMD值低于正常年轻成人的骨密度在1到2.5个标准差之间（T值在－1到－2.5之间）骨质疏松症：BMD值低于或等于正常年轻人2.5个标准差（T值低于等于－2.5）。有过一次或多次骨折经历的都肯定有严重的或确诊骨质疏松症。</p><br><p>骨质疏松症虽然以缺钙为特征，但从发病原因和临床表现来看，单纯选用补钙并不是最好的方法，需要采用科学的、综合的康复手段。 （1）补充活性维生素D和钙和是预防治疗骨质疏松症的关键。 （2）药物治疗。治疗骨质疏松症的药物主要有抑制骨吸收和促进骨形成两大类。抑制骨吸收的药物包括雌激素、雌激素受体调节剂、二磷酸盐、降钙素等。促进骨形成的药物有氟化物、甲状旁腺激素、生长激素、锶盐等。 怎样治疗骨质疏松症</p><br><p>（3）替代治疗：对于绝经后骨质疏松症患者可应用雌激素或雌激素受体调节剂。对所有的雌激素替代治疗妇女，皆应在专科医师指导下，进行。 （4）运动疗法。运动疗法的作用是发挥肌肉对骨质代谢所起的调节促进作用，防止由于肌力不足而导致的跌倒，改善症状，增强全身体力，提高生活质量。 （5）中药。 </p><br><p>维生素D和钙剂依据：老年人肠道对Ca的吸收降低,体内1-α-羟化酶活性低下,这为临床上以活性维生素D治疗骨质疏松提供了依据。维生素D已作为一线药物用于骨质疏松症的预防和治疗。维生素D与钙剂联合用药在体内能起到相辅相成的效果。阿法骨化醇软胶囊：用法1-2粒／日。加钙600毫克/日。</p><br><p>维生素D的代谢</p><br><p></p><br><p></p><br><p>昆明贝克诺顿制药有限公司生产的阿法骨化醇软胶囊 — 阿法迪三〔阿法骨化醇、1α（OH）D3〕的合成模仿了VitD经过肝脏，而不通过肾脏的代谢过程,即阿法骨化醇只需经过肝脏就能活化,这样,阿法骨化醇就避免了可能出现问题的肾脏的转换,但由于它还要经过肝脏的活化,因此仍能和机体的正常生理相协调。阿法骨化醇的活化不依赖于肾脏，因此，即使肾功能减退，机体也能 将阿法骨化醇转变为钙三醇〔D激素、1，25（OH）2D3〕，这对老年人和绝经期妇女是很有好处的，由于阿法骨化醇的活化取决于正常生理，因此比钙三醇更安全。 昆明贝克诺顿制药有限公司 生产的阿法骨化醇软胶囊有什么特点？</p><br><p></p><br><p>昆明贝克诺顿制药有限公司阿法迪三（阿法骨化醇软胶囊）是以色列梯瓦制药公司生产、昆明贝克诺顿制药有限公司分装销售的国外原研制药品，获得多项美国化合物及制备工艺专利。自1993年引进中国市场以来，以其良好的质量、疗效及服务，赢得了中国广大医疗工作者及患者的认同。</p><br><p>阿法骨化醇转变为D激素后具有：①增加肠钙吸收 ②抑制破骨细胞的骨吸收活性 ③增强成骨细胞的骨形成活性 ④降低甲状旁腺分泌和其血浆水平，抑制骨吸收 ⑤增强降钙素的活性及其相关的抑制骨吸收活性 ⑥提高椎体和非椎体部位的骨量和骨密度 ⑦提高骨质疏松患者的肌力 ⑧减少骨质松患者的跌倒倾向 ⑨降低骨质疏松性骨折的发生率 ⑩降低骨质疏松性骨痛和肌肉疼痛。</p><br><p>如何选用钙片最常用的天然钙或合成钙是碳酸钙,饭後口服才能在胃里转变成活性钙而被吸收。胃酸能将碳酸钙溶解,释出钙离子,即活性钙,活性钙才能经吸收进入血液,供应全身细胞的需求。 最常用的合成钙盐是碳酸钙、磷酸钙、柠檬酸钙和葡萄糖酸钙,其原料纯度和钙元素含量都比天然钙盐确实,而且不同厂牌的产品品质差异也较小;美国国家乳品委员会曾认为食物里的钙(天然钙)比合成钙容易吸收,但後来的研究证明,食物钙和合成钙的吸收一样好;合成钙也没有铅或其他重金属污染的问题。</p><br><p>市面上流行着“天然活性钙”的说法,其实,绝大多数的天然钙和合成钙制剂都不易溶解於水,故都不是活性钙,吃进胃里都必须先由胃酸活解转变成活性钙(离子钙)後,才能吸收,进而发挥生理功能。葡萄糖酸钙的水溶解度较大故含较多的活性钙,可惜其含钙量只有一成。 碳酸钙是合成钙,也就是牡蛎壳所含的天然钙,含钙量达四成,是所有钙制剂中最高者,又由於原料丰富,故售价便宜,市场最大,但也难溶於水,不是活性钙,必须饭後口服靠胃酸转变成活性钙後才会有效;而且也不能吃太多,否则会引起便,且会有产生二氧化碳胃胀气的缺点。 </p><br><p>柠檬酸钙是比较新一代的产品,因为柠檬酸钙不需胃酸活化吸收,吸收率最佳,又不会如碳酸钙产生二氧化碳胃胀气的缺点,且柠檬酸盐在血中的溶解度比产生结石的草酸盐为高,因此柠檬酸根会抢夺结石成份中的钙,多了一个预防结石的功能,比其它的钙更佳,在国内医学界已开始风行。</p><br><p>10.20 世界骨质疏松日汇报时间：20XX.XX.XX 汇报人：某某某关爱骨健康医疗PPT模板LOGO </p><br>